تحقیق ممکن است روش جدیدی برای درمان زخم های ارگانیزم باشد

دانشمندان Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) به ریاست پروفسور دکتر گرگ شت، اکنون یک شبکه مولکولی را کنترل می کنند که این پروسه را کنترل می کند و در آینده می تواند راه جدیدی را برای درمان زخم ها ایجاد کند / نتایج نشان می دهد که پروتئین PU.1 باعث ایجاد آسیب شناسی بافت همبند می شود. دانشمندان اکنون نتایج خود را در مجله مشهور طبیعت منتشر کرده اند.

در بیماری های بافت همبند مانند سیستم ایمنی اسکلروز، به طور کلی به عنوان "فیبروز" به طور کلی اشاره می شود، فعال سازی بیش از حد سلول های بافت همبند منجر به تشدید بافت و زخم در اندام آسیب دیده می شود. در اصل، این بیماری ها می توانند بر روی هر سیستم عضو تأثیر بگذارند و اغلب منجر به اختلال در عملکرد اندام می شوند. سلول های بافت همبند نقش حیاتی در بهبودی زخم طبیعی در افراد سالم دارند. با این حال، اگر فعال سازی سلول های بافت همبند را نتوان خاموش کرد ، بیماری های فیبروتیک رخ می دهد، که در آن مقدار زیادی از ماتریس در بافت سپرده می شود و منجر به زخم و اختلال در بافت آسیب دیده می شود

 یک تیم بین المللی دانشمندان به رهبری دکتر آندریاس رامیمینگ از ریاست داخلی در FAU اکنون قادر به کشف یک مکانیزم مولکولی است که مسئول فعال سازی سلول های بافت همبند است. در مطالعات تجربی، محققین پروتئین PU.1 را هدف قرار دادند. در التهاب طبیعی زخم، تشکیل PU.1 توسط بدن مهار می شود به طوری که در پایان روند شفا طبیعی، سلول های بافت همبند می توانند به حالت استراحت بازگردند.

'ما توانستیم نشان بدهیم که PU.1 در بیماریهای مختلف بافت همبند در پوست، ریه، کبد و کلیه فعال است. PU.1 به DNA در سلول های بافت همبند متصل می شود و آنها را مجددا برنامه ریزی می کند و باعث انقباض طولانی مدت اجزای بافت می شود. PU.1 تنها عامل درگیر در فیبروز نیست با این حال آنچه که کشف شده است این است که PU.1 نقش مهمی را در شبکه ای از عوامل کنترل کننده این فرایند ایفا می کند. ریمینگ توضیح می دهد: "PU.1 مانند هادی در یک ارکستر است، اگر شما آن را حذف کنید، کل کنسرت سقوط می کند." این روش قبلا با استفاده از یک داروی تجربی آزمایش شده است، که باعث امیدواری می شود که آزمایش های بالینی در مهار PU1 ممکن است به زودی قادر به راه اندازی با هدف بهتر درمان فیبروز شود.